杆菌和黏液高清资源

来自活体研究表明，硫糖铝作为黏膜保护剂具有影响幽门螺旋杆菌（Hp）定植，抑制其生长，通过黏液稳定、上皮细胞相互作用和清除氨等作用防止黏膜损伤。幽门螺旋杆菌感染的胃黏液因氨增加而使钠离子与钾离子交换功能障碍，改变了黏液的生理特点。有硫糖铝存在时，其可作为氨的清除剂，使黏液仍保持此离子交换和黏液胶状的特点，从而保护黏膜免于氨引起的黏膜损伤[17]。幽门螺旋杆菌借助于其原纤维血凝素活性与胃黏膜糖脂受体（硫酸脑苷脂和神经节苷脂）结合而定植。而硫糖铝有抑制原纤维血凝素活性作用，竞争与黏膜糖脂结合而影响幽门螺旋杆菌定植[18]。

充足的黏液能防止胃酸、幽门螺旋杆菌、消化酶、食物和胃腔内产生的氧**基等损害因素的损伤作用，其独特的保护作用主要取决于黏液糖蛋白[4][7]。硫糖铝可在黏膜表面形成胶状保护膜，亦可透过黏液层，不仅使黏液层加厚，而且也可使黏液胶状的黏度增加，疏水性和黏蛋白量增加，使胃黏膜上皮细胞表面保持适应内环境的能力。通过扫描电镜可直接观察到硫糖铝在黏膜表面的覆盖状况。一旦胃肠黏膜有损伤，腔内的黏膜含有大量的细胞碎片、纤维素、血清成分和细胞内的包含液，这些成分均是硫糖铝结合及包被的靶位。

众所周知，饮食是肠道微生物组成的主要决定因素。因此，研究人员测试了通过减少小鼠的食物摄入量是否会间接影响微生物组的组成和结肠黏液层。一组健康且未接受放疗的小鼠每日的食物摄入量被限制在正常量的50%，连续7天。他们发现，热量限制导致动物微生物组的显著变化，Akk菌和拟杆菌的丰度增加，芽孢杆菌减少；黏蛋白聚糖降解更加稳定，以及结肠黏液层显著变薄。这些结果表明，减少营养摄入足以产生更薄的结肠黏液层，但黏液蛋白的产生似乎不受影响。

已知AKK菌和拟杆菌属成员具有降解黏蛋白的能力，因此研究人员假设来自发热性中性粒细胞减少症患者的肠道细菌具有更强的黏蛋白聚糖降解能力。此前的研究发现，黏蛋白聚糖（Mucinglycans）是一种结肠等部位黏液中的蛋白质。这些分子可以直接干扰细菌行为，破坏有害菌的生长，阻止传染性生物膜的形成。

幽门螺杆菌基本上只分布在一个地方：人的胃部。数十亿个细菌生活在胃壁内厚厚的黏液保护层下。黏液覆盖了人体整个消化道，从口腔道**，它是一层胶质物质，可以促进食物下滑并保护消化道细胞不被消化掉。胃部黏液特别地厚，形成了一个壁垒可以将消化食物与抵御病原体所带来的强酸环境隔离出来，幽门螺杆菌就生活在这黏液里。